DC细胞提呈外源性抗原激活Th细胞，对于内源性抗原和进入细胞内的抗原，则通过所有有核细胞的MHCI类分子进行呈递。（病毒感染细胞合成病毒蛋白、肿瘤细胞合成肿瘤蛋白、吞噬体中逃逸至细胞质中的抗原、ER中折叠错误的自身蛋白） 抗原肽-MHCI复合物的形成 第一步 内源性抗原降解成抗原肽 胞质内的靶蛋白和泛素结合，被蛋白酶体的帽子结构识别，被剪切成多肽 蛋白酶体为中空圆柱体结构，分为具有酶活性的两个

Th0细胞通过表面黏附分子（T细胞表面的LFA-1、ICAM-1、CD2分别和APC的ICAM-1、LFA-1、LFA-3）和DC细胞发生短暂的可逆结合，有利于TCR特异性识别pMHCII（Ag－MHCII复合物）。 TCR：有αβ和γδ两种，αβT占95％由成簇的V、D、J基因节段以及恒定的C区基因间断排列而成基因重组酶参与TCR基因片段重排，遵循类似Ig的12／23法则TCRα和TCRβ都是

当感染发生4天后，固有免疫进入适应性免疫应答诱导阶段。活化的巨噬细胞、DC加工抗原，并以Ag肽-MHC分子复合物的形式呈递到细胞表面，同时上调共刺激分子，为激活T细胞、启动适应性免疫应答创造条件。 活化的巨噬细胞留在原地巨噬细胞在PAMP分子和细胞因子如IFNγ刺激后，细胞表面MHC分子和共刺激分子水平上调，能够将Ag肽－MHC II分子复合物呈递给CD4＋Th细胞。 抗原肽－MHC II分子的

补体存在于血清、组织液和细胞表面，以非活性状态存在，本质是肝细胞、单核/巨噬细胞产生的糖蛋白酶原。当受到刺激时，补体各成份按顺序发生级联反应而激活。补体的活化有三条途径：旁路途径、MBL途径和经典途径。 补体活化的目的： 形成MAC（攻膜复合体），导致病原体细胞膜形成”渗漏斑”，破坏质子梯度形成杀伤 旁路途径 激活物提供保护性环境和接触表面：某些细菌细胞壁成分（LPS、葡聚糖）、酵母

固有免疫应答分三个阶段：前四小时的瞬时阶段，前四天的早期阶段和之后的适应性免疫应答诱导阶段。瞬时阶段可终止绝大多数的病原体感染。 瞬时阶段病原体接触机体，首先遭到屏障结构的阻挡。 物理屏障：上皮细胞紧密连接、黏膜分泌黏液（被黏液包裹的微生物难以黏附表皮细胞）、纤毛摆动、尿液冲洗。 某些病原体会激活补体除经典途径外的途径，被裂解杀伤。产生的C5a/C3a可直接作用于肥大细胞，释放炎性介质

人体免疫可分为固有免疫、适应性免疫和黏膜免疫。 固有免疫固有免疫是机体抵御病原体感染的第一道防线，无严格选择性，可对入侵的病原体迅速产生应答，并参与后续适应性免疫的启动、效应和调节。 适应性免疫适应性免疫分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。 黏膜免疫黏膜系统由黏膜上皮组织、黏膜相关淋巴组织、肠道共生菌群构成，参与免疫耐受的形成。

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